EMBOLI PARU DAN INFARK PARU

Pendahuluan

Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang – cabang akibat tersangkutnya emboli thrombus atau emboli yang lain. Bila obstruksi terjadi akibat tersangkutnya emboli thrombus atau multiple trombi yang bermigrasi dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonary disebut tromboemboli pulmonal. Akibat lanjut dari emboli paru dapat terjadi infark paru, yaitu keadaan terjadinya nekrosis sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah yang menuju jaringan paru tersebut oleh tromboemboli.

Insiden penyakit

Survey epidemiologi di Amerika Serikat menunjukkan bahwa kira – kira terdapat 630.000 kasus penyakit ini tiap tahunnya. Sekitar 30% pasien dengan VTE berkembang menjadi emboli paru dan sekitar 70% asimtomatik dan hanya diketahui dari pencitraan ( CT Scan ). Penyakit ini sering terjadi namun jarang terdiagnosis sehingga laporan mengenai penyakit ini di Indonesia jarang ditemukan. Penentuan diagnosis emboli paru ( pada survey tersebut ) didapat berdasarkan hasil otopsi pasien meninggal oleh karena penyakit ini ( post mortem ).

Etiologi dan faktor predisposisi

Penyebab penyakit ini adalah thrombus pada pembuluh darah. Kebanyakan kasus tromboemboli ( 80 – 95% ) berasal dari lepasnya thrombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor paru yang menginvasi sirkulasi vena ( emboli tumor ), amnion, udara, lemak, sumsum tulang, focus septic ( pada endokarditis ) dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang – cabang arteri pulmonal, memberi akibat timbulnya gejala klinis.

Faktor predisposisi terjadinya emboli menurut Virchow ( 1856 ) :

1.      Adanya aliran darah lambat

2.      Kerusakan dinding pembuluh darah vena

3.      Keadaan darah mudah membeku ( hiperkoagulasi )

Pathogenesis

Thrombus dapat berasal dari arteri dan vena. Thrombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri ( lapisan intima ). Thrombus vena terjad karena aliran darah vena yang lambat, selain itu dapat pula karena pembekuan darah dalam vena apabila terjadi kerusakan endotel vena. Thrombus vena dapat juga berasal dari pecahnya thrombus besar yang terbawa aliran vena. Biasanya thrombus berisi partikel – partikel fibrin ( terbanyak ), eritrosit dan trombosit. Ukurannya bervariasi, mulai dari beberapa millimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri.

Adanya perlambatan aliran darah vena ( stasis ) akan makin mempercepat terbentuknya thrombus yang makin besar. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah vena ( misalnya operasi rekonstruksi vena femoralis ) jarang menimbulkan thrombus vena. Thrombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis, dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. Thrombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli tetapi kira – kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan ( lisis endogen ).

Hanya 10% dari kasus emboli paru yang diikuti infark, hal ini terjadi karena paru mendapat oksigen melalui 3 cara yaitu :

1.      Dari sirkulasi arteri pulmonalis

2.      Dari sirkulasi arteri bronkhialis

3.      Dari saluran udara pernafasan

Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam terjadi emboli paru dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel - sel septum intraalveoli akan mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur histology. Dua minggu sesudahnya mulai terjadi perubahan dengan adanya penetrasi kapiler – kapiler baru dari arah paru yang sehat kearah paru yang terkena infark. Peredaran mulai diserap perlahan – lahan dan jaringan nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya akan menjadi parut atau fibrosis. 

Gejala klinis

Suatu emboli paru akut patut dicurigai apabila terdapat satu dari 3 gejala :

1.      Sesak yang makin bertambah berat

2.      Nyeri dada ( pleuritic pain ) atau hemoptisis

3.      Terjadinya hipotensi atau circulatory collapse

Gejala lain yaitu batuk dan bengkak atau nyeri pada ekstremitas bawah.

Diagnosis Banding

·         Pneumonia dan bronchitis

·         Asma

·         Eksaserbasi penyakit paru obstruksi kronis

·         Infark miokardial

·         Edem paru

·         Ansietas

·         Diseksi aorta

·         Pericardial tamponade

·         Kanker paru

·         Hipertensi pulmonal primer

·         Fraktur iga

·         Pneumotorak

·         Kostokondritis

·         Nyeri musculoskeletal

Pemeriksaan penunjang

·         Laboratorium ( leokositosis , LED sedikit meningkat )

·         Kimia darah ( peningkatan SGOT, LDH, CPK, FDP )

·         Elektrokardiografi

·         Radiografi

·         Dupleks ultrasonografi

·         Computed tomography

·         Ventilation – perfusion Scanning

·         Angiografi paru 

Terapi

1.      Perbaikan keadaan umu pasien

2.      Terapi atas dasar indikasi khusus

3.      Terapi utama ditujukan pada emboli atau infark paru

4.      Terapi lainnya

Terapi antikoagulan

1.      Heparin drip dengan infus intravena, bolus 3000 – 5000 U intravena diikuti dengan sebanyak 30.000 – 35.000 U/hari dalam D5% atau NaCl 0,9%

2.      Suntikan intravena intermitten

3.      Suntikan subkutan, mulai dengan 3000 – 5000 U bersama suntikan subkutan pertama kemudian 5000 U/4 jam atau 10.000 U/8 jam atau 15.000 – 20.000 U/12 jam sampai INR 1,5 – 2,5 kali dari normal.

Terapi trombolitik

1.      Streptokinase , dosis awal 250.000 U dalam larutan garam fisiologis atau D5% diberikan secara intravena selama 30 menit. Dosis pemeliharaan 100.000 U/jam diberikan selama 24 – 72 jam.

2.      Urokinase , dosis awal 4.400 U/KgBB/Jam dalam larutan fisiologis atau D5% diebrikan intravena selama 15 – 30 menit. Dosis pemeliharaan 4.400 U/KgBB/Jam selama 12 – 24 jam.

Terapi lainnya

1.      Venous interruption

2.      Embolektomi 

Daftar Pustaka

1.   Dahlan Z, Amin Z, Soeroto AY. Kompendium - Tatalaksana Penyakit Respirasi dan Kritis Paru, Jilid 1,PERPARI, Bandung: 309 – 326, 2012
2. Ismudiati, lily, et al. Buku Ajar Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 2003
3.  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 1615-1652, 2007
4.  Cardiovascular Care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,160 – 164, 2008
5.  www.nadirpress.net/trmbosis.jpg
6.  www.catalog.nucleusinc.com